1-7- انتقال
ویروس کم خونی عفونی جوجه ها (CIA) هم بطور عمودی و هم بطور افقی به جوجه ها منتقل می شود، گرچه CIA به راحتی بین جوجه های یک گله منتشر می شود ، اما انتقال عمودی در جوجه هایی که از تخم خارج می شوند مهمترین راه انتشار است. مقاومت فیزیکی CIA در برابر عوامل از بین برنده ویروس در این رابطه بسیار مهم می باشد. انتقال افقی بیشتر با خوردن مواد آلوده به مدفوع رخ می دهد، اما انتقال افقی از طریق دستگاه تنفس را نمی توان مردود دانست. انتقال افقی در طی تماس جوجه های سالم با جوجه هایی که بطور مادرزادی آلوده اند، وسایل آلوده، آشیانه آلوده و غیره رخ می دهد. در اکثر گله ها، بسیاری از جوجه ها بطور مادرزادی آنتی بادی ضد CIA را دریافت می کنند. حضور آنتی بادی مادری جوجه ها را در برابر عفونت های تجربی CIA محافظت می کند. بیماری ناشی از CIA در نتاج گله های مادر ایمن ظاهر نمی شود. آنتی بادی ضد CIA معمولا در سه هفتگی از بین می رود.
بیشتر گله های مادر در حدود سنین 12-8 هفتگی در نتیجه انتقال افقی به فرم تحت کلینیکی بیماری مبتلا شده و به صورت منتقل کننده پادتن در می آیند. بعضی از گله های مادر بدون اینکه در دوره رشد در معرض CIA قرار بگیرند وارد مرحله تخم گذاری می شوند که در صورت عفونی شدن اینگونه مادران، CIA بطور عمودی به نتاج آنها منتقل می شود. هیچ علامت کلینیکی دراین مادرها دیده نمی شود و ظاهرا بیماری اثری بر روی تولید تخم مرغ، جوجه درآوری یا باروری نمی گذارد. عفونت اولیه و عفونی کردن محدد مرغ ها با CIA در طی دوره تخم گذاری حتی وقتی آنتی بادی ضد CIA وجود نداشته باشد، منجر به بیماری کلینیکی یا کاهش تولید نمی شود.
جوجه های بزرگتر از 12 هفته پس از عفونت با CIA هیچگونه علامت کلینیکی را نشان نمی دهند. نتاجی که بطور عمودی آلوده شده اند، وقتی از تخممرغ خارج می شوند، طبیعی به نظر می رسند اما مرگ و میر افزایش یافته و بیماری مشخص در سن 14-10 روزگی نمایان می شود.
از تخم مرغ هایی که در زمان 6-3 هفته بعد از آلوده شدن گذاشته می شوند، جوجه های مبتلا بیرون می آیند. احتمالا این زمانی است که ویروس برای انتشار در گلهمادر و مرغ ها برای ساختن و تولید آنتی بادی مورد نیاز جهت جلوگیری از انتقال عمودی احتیاج دارند. بسیاری از گزارشات شیوع بیماری ناشی از CIA در نتاج مادران جوانی است که نزدیک پیک تخم گذاری بودند که می تواند این مسئله را بصورت فعال شدن ویروس نهفته در اثر استرس تولید و تغییرات هورمونی توضیح داد. با این وجود مدرک محکمی مبنی بر نهفتگی ویروس وجود ندارد و ممکن است زمان شیوع بیماری نتیجه ای از ورود عفونت توسط پرسنل جمع آوری کننده تخم مرغ ها باشد. عفونت تجربی مرغ های SPF در حال تخمگذاری نشان داده است که انتقال عمودی ویروس فقط در طی 14 روز اول از 29 روزی که نمونه گیری انجام می شد، مشاهده گردید. درصد انتقال عمودی در این بررسی حدود 7.5 % بود که این عدد کمتر از نسبت مرگ و میرهای حاصله در واگیری های بیماری در طبیعت بوده است. این اختلاف ممکن است بازتابی از اختلاف شرایط آزمایشگاه و طبیعت باشد که امکان انتقال افقی به جوجه های بدون ایمنی مادری را که منجر به بیماری می شود، فراهم می آورند. اما این فرضیه با مشاهدات محققینی که جوجه ها را با پرندگانی که بطور تجربی تلقیح شده بودند، تماس دادند ولی آنمی پیشرونده با علائم بالینی را نتوانستند مشاهده نمایند ناسازگار است. در حالی که با مشاهدات رزنبرگر و کلود که توانست با عفونت تماسی در جوجه ها کم خونی را بوجود آورد، تایید می شود.
این اختلاف در مشاهدات انتقال افقی ممکن است ناشی از 1- افزایش دفعات نمونه گیری توسط روزنبرگر و کلود باشد که نمونه گیری را در روزهای 14، 21 و 28 انجام داده بود، در مقایسه با اخذ نمونه منفرد در 14 روزگیکه سایر محققین بکار برده بودند. (و گروه اخیر نتوانستند با تماس آنمی مشاهده کنند.) 2- یا اینکه تأثیری از دوز ویروس مصرفی باشد.
در یک آزمایش کم خونی تقریبا در 25 % جوجه های یک روزه ای که از راه دهان دوز بیش از 105 TCID50CIAهای جداشده، Cux-1 یا 52/11/87 دریافت کرده بودند توسعه یافت. رزنبرگر و کلود گزارش کردند از 10 پرنده ای که ویروس رقیق نشده را از راه دهان دریافت کرده بودند، 6 تا کم خون شدند. در صورتی که از 5 پرنده ای که ویروس ده برابر رقیق شده را دریافت کرده بودند، تنها یک قطعه کم خونی را نشان داد.
چون CIA بطور عمودی منتقل می شود و در بسیاری از گله های SPF نیز حضور دارد، احتمالا یکی دیگر از روش های انتقال CIA واکسن های آلوده می باشد. البته در سال های قبل این راه می توانست یک فاکتور انتشار CIA در دنیا محسوب شود، اما امروزه اهمیت کمتری دارد چون ویروس در سراسر جهان پراکنده است.
نیکولاس و همکاران 24 دسته از 5 واکسن زنده بیماری های مختلف طیور را به منظور بررسی میزان آلودگی با CIA مورد مطالعه قرار دادند ولی نتوانستند از آنها ویروس کم خونی عفونی را جدا کنند. (76) با این وجود برای از بین بردن خطر انتشار آلودگی از طریق واکسن باید در گله های SPF، CIA را ریشه کن ساخت. آزمایشات انجام شده بر روی سرم گله های مادر ایمن نشان داد که حداقل 10 % پرندگان آنتی بادی ضد CIA را نشان ندادند ، ولی معلوم نگردید که آیا این پرندگان یکبار آنتی بادی تولید کرده اند و تا آن زمان از بین رفته و مقاومت ایمنی دارند یا اینکه هرگز عفونی نشده اند. در این صورت این سئوال مطرح می شود که آیا این پرندگان به عفونت حساس هستند یا خیر؟ و اگر حساس باشند، آیا ممکن است ویروس را بطور عمودی منتقل کنند؟ اگر چرخش ویروس و انتقال عمودی در گله های مادر ایمن دوبارهرخ دهد، معنی آن این است که ریشه کنی CIA از گله های SPF بسیار دشوار است.
1-8- علائم کلینیکی
1-8-1 بیماری طبیعی
بیشترین شیوع طبیعی بیماری ناشی از CIA در جوجه های گوشتی گزارش شده است ، اما بیماری در پولت های جایگزین شونده هم اتفاق می افتد. اولین علائم معمولا در اواخر هفته دوم زندگی رخ می دهد. پرندگان بی اشتها و خموده، با تاج و ریش کم رنگ و پرهای ژولیده دیده شده و پس از آن مرگ و میر روزانه افزایش می یابد. در جوجه های گوشتی سوئد، هر دو جنس به طور مساوی بیمار می شوند. اما در یک شیوع درژاپن نسبت مرگ و میر نرها 20.9 % و در ماده ها 2.4 % بوده است. بیشترین مرگ و میر ظرف 6-5 روز پس از شروع علائم بیماری رخ می دهد و مرگ و میر اغلب در طی 6-5 روز تا میزان عادی کاهش می یابد. پرندگان بیمار ضایعات کانونی در پوست دارد. این ضایعات معمولا در بال ها رخ می دهند. اما ممکن است روی سر، اطراف کپل، دو طرف سینه و شکم، روی ران، پاها و حتی کف پا نیز وجود داشته باشند. این ضایعات بصورت خونریزی اکیموتیک در پوست نسبت به عفونت های ثانویه مستعد هستند و در اثر حضور کلستریدیوم پرفرانجنس و استافیلوکوکوس اورئوس به درماتیت گانگرنی منجر می شوند. در بعضی گله ها، یک افزایش مرگ و میر ثانویه حدود 2 هفته پس از مرگ و میر اول رخ می دهد. این افزایش ثانویه ممکن است نتیجه های از انتشار افقی به جوجه های فاقد آنتی بادی باشد یا ممکن است ناشی از اختلال عفونت CIA با سایر عوامل بیماریزا نظیر ویروس بیماری عفونت بورس فابرسیسو یا در بعضی موارد از عفونت باکتریایی ثانویه ضایعات پوستی باشد. در پرندگان پیرتر هم شیوع بیماری ثبت نشده است، اما مدارک دال بر این هستند که واگیری احتمالا ناشی از عفونت مخلوط CIA و ویروس IBD1 یا CIA و ویروس رتیکولوآندوتلیوزیس یا CIA همراه با IBH2 باشد. درصد ابتلا و مرگ و میر وقتی که عفونت CIA با ویروس بیماری مارک (MDV)، ویروس رتیکولوآندوتلیوز(REV) یا ویروس بیماری عفونی بورس فابرسیوس (IBDV) همراه شود، بطور قابل ملاحظه ای افزایش می یابد. احتمالا این ویروس ها موجب تضعیف ایمنی می شوند. تضعیف ایمنی شیمیایی بوسیله بتامتازون یا سیکلوسپورین A موجب تشدید علائم و آسیب ها می شود. روی هم رفته میزان تلفات متفاوت و معمولا بین 10-5 % است، اما بالاتر از 60 % نیز ثبت شده است. تلفات با درصد جوجه هایی که به طور عمودی بیمار شده اند، نسبت مستقیم دارد. واگیری بین 60-20 % متفاوت است. سرانجام عفونت CIA تحت تأثیر یکسری عوامل ویروسی، محیطی و میزبانی قرار می گیرد. ابتلا و درصد تلفات ممکن است تحت تاثیر حدت سویه CIA باشد. به نظر می رسد سویه TK-5803 که به وسیله گوریو و همکارانش (40) توصیف شده، از بقیه سویه های جدا شده توسط یوآسا و ایمای حدتش بیشتر باشد.
1-8-2- بیماری تجربی
نسبت جوجه هایی که علائم کلینیکی را به دنبال تلقیح تجربی از راه داخل عضلانی و داخل صفاقی CIA نشان می دهند، متفاوت است. در مقایسه انجام شده بین 11 سویه ژاپنی جداشده توسط یوآسا و ایمای تلفات ثبت شده بین 70-20 % متفاوت، اما در همه سویه ها واگیری 100 % بود به طوری که آنمی پیشرفته به وضوح قابل مشاهده بوده است. برعکس، انگسترون و همکارانش هیچ مرگ و میری را مشاهده نکردند و فقط کاهش ملایمی در مقادیر هماتوکریت جوجه های تلقیح شده با سویه سوئیدی جداشده مشاهده نمودند.
میزان تلفات در آزمایش های مختلف که یک سویه بکار برده می شود، ممکن است تفاوت زیادی داشته باشد و همین درجه بندی پاتوژنسیته سویه های مختلف را مشکل می سازد. در مطالعات انجام شده روی پاتوژنسیته CIA، ضایعات متفاوتی مشاهده شد. به نظر می رسد دوز ویروسی در شدت ضایعات ایجادشده موثر باشد. در یک تجربه که توسط مک نالتی و همکارانش انجام شد، جوجه های حساس به CIA که دوز ویروسی زیر TCID50 103 را دریافت کرده بودند، آنمی مختصر اما جوجه هایی که دوز ویروسی TCID50 105.75 را دریافت کرده بودند، آنمی دائمی را نشان دادند. پس میزان ویروس وارد شده می تواند شدت کم خونی را تحت تاثیر قرار دهد. بیماریزایی CIA به سن، آنتی بادی های مادری، دوز ویروس و راه تلقیح بستگی دارد.
راه ورود عفونت نقش مهمی در عفونت های تجربی دارد. عفونتی که در اثر تماس ایجاد می شود، در جوجه هایی که نقص ایمنی ندارند موجب کم خونی نمی شود. به دنبال تلقیح داخل عضلانی در یک روزگی، مرگ و میر بیماری ناشی از CIA بین روزهای 24-10 رخ می دهد. علائم شبیه به رخداد طبیعی بیماری (پرندگان مبتلا تمایلی به حرکت ندارند، پرها ژولیده، بال ها آویزان و جوجه ها دور هم جمع می شوند.) می باشد، به جز اینکه ضایعات پوستی در بیماری تجربی دیده نمی شود.
این تفاوت بین بیماری طبیعی و عفونت تجربی احتمالا به دو عامل مربوط می باشد: 1- عمل متقابل سایر پاتوژن های موجود در سطح گله با CIA که موجب مستعد شدن برای بیماری و افزایش سرکوب ایمنی پرندگان می شود. 2- انتقال عمودی CIA در سطح گله نسبت به جوجه هایی که در روند هچ در معرض آلودگی قرار می گیرند، بیماری شدیدتری ایجاد می کند. عفونت های توام با CIA موجب تقویت بیماری می شود. به نظر می رسد که برخی و نه همه سویه های آدنویورس وقتی به طور همزمان با CIA به جوجه های یکروزه تلقیح شوند ممکن است موجب تقویت بیماری شوند. (10) انگستروم نشان داد که تلقیح دوگانه CIAو رئوویروس پرندگان موجب افزایش بیماری می شود. اما این نتیجه در آزمایش وون لو درباره تلقیح دوگانه سویه S1133 رئوویروس با CIA به دست نیامد. ممکن است این اختلاف در نتایج به علت متفاوت بودن پاتوتیپ رئوویروس های بدست آمده از پرندگان باشد.
افزایش وزن جوجه های تلقیح شده نسبت به کنترل های تلقیح نشده کمتر می باشد.
1-8-3- تغییرات هماتولوژیک
آنمی آپلاستیک با شدت های متفاوت وجه مشخصه عفونت CIA می باشد. پرندگان SPF بسیار حساس به CIA که متعاقب هچ در معرض CIA قرار گرفته اند، 3-2 هفته پس از تلقیح بیشترین کم خونی را نشان می دهند. میزان هماتوکریت 25 یا 27 و پایین تر معمولا به شناسایی پرندگانی که پس از آلودگی تجربی به فرم کلینیکی مبتلا شده اند، کمک می کند. اگر هماتوکریت در مرز باشد و تشخیص را مشکوک سازد، تهیه یک لام خونی ممکن است موثر باشد. همچنین مرحله بهبودی با هماتوکریت بالای 30 % یا تعداد زیاد گلبول های قرمز نابالغ مشخص می شود. برگشت میزان خون به حالت عادی پس از تلقیح معمولا بیش از 30 روز طول نمی کشد.
نظر به کوتاه بودن عمر ذخیره اریتروسیتی جوجه ها در مقایسه با پستانداران اهلی و وحشی، دپرسیون مغز استخوان در جوجه ها یک رخداد نسبتا بحرانی است. متوسط عمر ذخیره اریتروسیتی جوجه ها 35-20 روز و در مقابل در انسان 127 روز، در سگ 120 روز، در اسب 155-139 روز و در گاوهای بالغ 160 روز می باشد.
در جوجه هایی که در یک روزگی از طریق داخل عضلانی با CIA تلقیح شدند، تغییرات هماتولوژیک اولین چیزی بود که در حدود 8 روز پس از تلقیح مشاهده شد. سطح هماتوکریت و تعداد ترومبوسیت ها و گلبولهای قرمز و سفید خون کاهش یافت. خون جوجه های کم خون دیر لخته می شد. احتمالا خونریزی در جوجه های مبتلا نتیجه ای از اختلال در لخته شدن خون است. خون جوجه هایی که شدیدا عفونی هستند، کم و بیش آبکی(کم سلول) است. زمان تشکیل لخته افزایش یافته و پلاسمای خون کمرنگ تر از حالت طبیعی است. کاهش میزان هماتوکریت 20-14 روز پس از تلقیح بین 20-10 % است و در جوجه های در حال مرگ حتی به 6 % هم تنزل پیدا می کند.
کاهش تعداد گلبولهای سفید خون ناشی از کاهش تعداد هتروفیل ها و لنفوسیت ها است. این کاهش 24-14 روز پس از تلقیح در حداکثر بود و پس از آن بهبودی آغاز شد. گلبولهای قرمز نابالغ و گرانولوسیت ها 20 روز پس از تلقیح تعدادشان رو به افزایش می گذارد. پارامترهای هماتولوژیک 36-28 روز بعد به سطح عادی برگشتند. از نظر بافت شناسی، 6-4 روز پس از تلقیح کاهش گلبول های قرمز بالغ و سلولهای خونساز با ظهور سلولهای بزرگ بلاستیک در مغز استخوان مشاهده شد. پس از هیوپلازی و آپلازی یا به عبارت بهتر آتروفی ، در بافت های خونساز مغز استخوان جایگزینی بافت چربی اتفاق می افتد.
میزان هماتوکریت 20-16 روز پس از عفونت در جوجه هایی که در دوران نقاهت هستند، افزایش می یابد و 32 روز پس از آلودگی به حد طبیعی خود بازمی گردد. CIA باعث پنسیتوپنی گردیده و بطور قابل ملاحظه ای موجب کاهش گلبول های قرمز، گلبول های سفید و ترومبوسیت ها می شود.
*تفاوت معنی دار (p<0.05) بین مقادیر ترومبوسیت جوجه های کنترل و مبتلا به CIA وجود دارد.

جدول شماره 1-1 مقادیر هماتوکریت جوجه های SPF پس از تلقیح در روز هچ
تلقیح شده هادوزهفته های پس از تلقیح12345کنترلپوچ3135.432.43031(33-28)1(40-31)(35-30)(33-28)(32-29)داخل صفاقی با CID50 10230.421.4234.234.330.6CIA(31-30)(25-16)(37-32)(37-33)(32-30) 1- داخل پرانتز دامنه هماتوکریت نوشته شده است.
2- بین نمونه های کنترل و بیمار تفاوت معنی دار وجود دارد. (p<0.05)

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

در بررسی ها معلوم شد که نه تنها اریتروپوئزیس بلکه کلا هماتوپوئزیس (نه تنها ساختن گلبول های قرمز بلکه ساختن خون کامل) تحت تأثیر قرار گرفت. (آنمی آپلاستیک) بهبودی حدود 18 روز پس از تلقیخ شروع شد و تغییرات هیپرپلاستیک 24-22 روز پساز تلقیح در مغز استخوان مشاهده شد. در روند بهبودی، اریتروپوئزیس قبل از گرانولوسیتوپوئزیس رخ داد. آنیزوسیتوز 8 روز پس از عفونت جلب توجه می کند. 16 روز پس از عفونت، اشکال جوان و نابالغ اریتروسیت ها و ترومبوسیت ها در خون محیطی شروع به ظاهر شدن می کنند و چند روز بعد میزان اشکال نابالغ اریتروسیت ها از 30 % بیشتر می شود. تابلوی خونی جوجه هایی که دوران نقاهت را طی می کنند، پس از 40 روز به حالت طبیعی برمی گردد.
1-9- کالبدگشایی
1-9-1 ضایعات ماکروسکوپیک
آتروفیتیموس پایدارترین و آتروفی مغز استخوان اختصاصی ترین آسیبی است که در جوجه های مبتلا دیده می شود. مغز استخوان ران چربی مانند و زرد یا صورتی رنگ است و در بعضی موارد رنگ آن قرمز تیره است ولی آسیب های اساسی را به وسیله آزمایش بافت شناسی می توان ردیابی کرد. آتروفی تیموسدر نهایت منجر به از بین رفتن کامل عضو شده و پس از آن رنگ قرمز مایل به قهوه ای پیدا می کند. در جوجه هایی که مقاومت سنی پیدا کرده اند، آتروفی تیموس بیشتر از ضایعات ماکروسکوپیک مغز استخوان مغز استخوان مشهود است. آتروفی بورس فابرسیسو کمتر مشاهده می شود. در تعداد کمی از پرندگان، اندازه بورس فابرسیوس ممکن است تقلیل یابد، اما در بسیاری از موارد دیواره خارجی بورس فابرسیس شفاف شده، بطوری که چین ها قابل رویت می شود. تورم و لکه لکه شدن کبد گاهی خونریزی در لایه مخاطی پیش معده و خونریزی های زیرجلدی وعضلانی بعضی اوقات به همراه آنمی شدید حضور دارند. جوجه های مرده یا در حال مرگ دارای مغز استخوان زرد رنگ، آتروفی شدید تیموس و بورس فابرسیس، کبد، طحال، و کلیه های بی رنگ و متورم هستند.

دسته بندی : پایان نامه ها

پاسخ دهید